W naszych organizmach bardzo wielką rolę odgrywają najróżniejsze hormony. Jest ich wiele i oddziałują pod wpływem różnych bodźców na różne ośrodki naszego układu nerwowego. Funkcjonowanie naszego organizmu to po prostu mnóstwo różnych łańcuchów, których ogniwa działają na siebie wzajemnie niczym kostki domina. Hormony działają właśnie tak: ich czynność jest aktywowana przez jakiś bodziec, a następnie one same aktywują do działania któryś z ośrodków układu nerwowego. Dziś powiemy trochę o leptynie – hormonie sytości.

Leptyna – co to takiego?

Leptyna jest zwana hormonem sytości. Jest to białko, które wytwarza nasza tkanka tłuszczowa. A zatem, stężenie tego hormonu we krwi jest zależne od tego, jak wiele mamy adipocytów, czyli komórek tłuszczowych. Jest hormonem, który hamuje syntezę triacylogliceroli znajdujących się w tkance tłuszczowej i wątrobie. Inaczej mówiąc – obniża stężenie tłuszczów odkładających się w wątrobie i tkance tłuszczowej. Jak się okazuje, leptyna ma też wpływ na zwiększanie wrażliwości tkanek na insulinę. Jest więc hormonem odgrywającym kluczową rolę w utrzymaniu równowagi metabolizmu w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach. Leptyna zapoczątkowuje także dojrzewanie płciowe. Jest to między innymi przyczyną tego, dlaczego u dzieci otyłych wcześniej zaczyna się proces dojrzewania. 

Jak mózg reaguje na obecność leptyny

W bardzo skrótowej formie można opisać działanie leptyny na przykładzie prostego schematu. Po zjedzeniu posiłku, w komórkach tłuszczowych gromadzi się tłuszcz. Tłuszcz produkuje więc leptynę, która z krwią wędruje do mózgu. Mózg wykrywając duże stężenie leptyny stymuluje ośrodek sytości, hamując chęć na dalsze jedzenie.

Przystosowanie adaptacyjne organizmu, a leptyna

Leptyna zwana jest hormonem sytości, ponieważ dzięki niej człowiek nie przejada się. Działania hormonu głodu i sytości prowadzą do tego, aby utrzymać odpowiedni poziom tkanki tłuszczowej człowieka. Tym samym zapewnia się mu właściwe, ale nie nadmierne, rezerwy energetyczne, niezbędne do aktywności fizycznej. W toku ewolucji człowiek wytworzył tego typu mechanizmy, zapobiegające ciągłemu jedzeniu i ciągłemu głodowi. Jak więc widać – to natura zatroszczyła się o to, abyśmy byli szczupli i zgrabni. My musimy tylko dbać o to, by utrzymać owe przystosowania adaptacyjne w najlepszej możliwej formie i pozwolić im działać jak należy.

Leptynooporność – gdy hormon nie działa jak należy

Niestety, istnieje też leptynooporność. Jest to zaburzenie polegające na niewrażliwości organizmu na wydzielanie się leptyny do krwi. Nie wiadomo dokładnie, jakie są przyczyny tego zjawiska, i dlaczego występują u jednych osób, a u innych wcale. Jeśli tkanka tłuszczowa podskórna jest nieco bardziej rozbudowana, wówczas tego hormonu we krwi jest więcej. Jednak leptyna produkowana jest nie tylko w tkance tłuszczowej, ale także w: łożysku i jajnikach, żołądku, tkance tłuszczowej brązowej, mięśniach szkieletowych, a także w szpiku kostnym. Ze względu na tak dużą rozbieżność miejsc produkcji leptyny, trudno jest więc określić dokładne przyczyny występowania leptynooporności.

Jest to schorzenie, które powoduje otyłość. Osoby otyłe są w stanie zjeść dużo więcej niż szczupłe, i potrzebują dużo więcej pokarmu, aby zapewnić sobie uczucie sytości. A zatem nie zawsze otyłość jest wynikiem przejadania się fast foodami – czasem wynika z niemożności zaspokojenia swojego głodu!

Otyłość to nie tylko kalorie

Najczęstszą przyczyną otyłości jest nadmierna podaż kalorii w stosunku do faktycznego zapotrzebowania. U wielu osób tłumaczy się ją poprzez smakowitość produktów – używanie do ich produkcji wzmacniaczy smaku, które powodują spożycie większej ilości niż potrzebna. Jednak jak się okazuje, nawet u osób odżywiających się zdrowo na skutek niewłaściwego działania hormonów, może dojść do otyłości. Nawet nie spożywając fast foodów czy przetworzonego jedzenia, można nabawić się otyłości poprzez jedzenie zbyt dużych porcji zdrowych, zbilansowanych posiłków! Jest to właśnie efektem zaburzeń wydzielania hormonu leptyny i jego oddziaływania na mózg.

Leczenie leptynooporności

W przypadku niedostatecznego wydzielania leptyny, stosuje się tę substancję leczniczo u pacjentów z zaburzeniami odżywiania i otyłością. Dzięki leptynie są oni w stanie szybciej zaspokoić swój głód i tym samym przyjmować jednorazowo mniej kalorii – i chudnąć. W przypadku leczenia leptynooporności, bardzo istotne znaczenie ma dieta. Okazuje się, że tłuszcz nie wpływa na syntezę leptyny. Z kolei białka i węglowodany znacznie wpływają na podniesienie poziomu leptyny w organizmie. Dieta osoby chorej na leptynooporność powinna zatem obfitować w tłuszcze, a być uboższa w białka i węglowodany. Da to efekt podobny jak dieta z niskim IG u pacjentów z insulinoopornością. To znaczy – im mniej będzie się podnosić poziom leptyny, tym bardziej organizm się na nią uwrażliwi i po zakończeniu diety będzie lepiej na ten hormon reagował. Ważne są też nawyki żywieniowe. Należy jeść rzadziej, nieco większe posiłki. Dodatkowo, trzeba też wstawać od stołu zawsze z poczuciem lekkiego niedosytu. Mając świadomość tego, że hormony nie regulują właściwie uczucia głodu, pacjent musi sam decydować o tym, kiedy zjedzona porcja jest wystarczająco duża do zaspokojenia głodu.

Wspomaganie leczenia leptynooporności

W leczeniu tej choroby bardzo ważne jest działanie kompleksowe. Polega ono na utrzymaniu prawidłowego rytmu dobowego – czyli pilnowaniu tego, aby wstawać i kłaść się spać zawsze o tej samej porze. Podobnie z porami posiłków – niech będą one stałe. Warto przebadać się też pod kątem innych hormonów, ponieważ dysfunkcje układu hormonalnego mogą przejawiać się na różnych płaszczyznach. Warto też obniżyć temperaturę pomieszczeń, w których się śpi i przebywa, brać chłodne prysznice i ochładzać się. Komórki ciała są bardziej wrażliwe na leptynę w niższych temperaturach! Oprócz tego, ważna jest też aktywność fizyczna i rezygnacja z cukru. Przydatna może być też suplementacja w: omega-3, kwas ALA, l-glutaminę, myoinozytol. Te związki pomagają uwrażliwiać komórki na działanie leptyny.

Referencje

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25232147

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0026049514002418

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439643

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9796811

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7584987

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359004

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10215564

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9771856

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319208/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755625