Wiele osób nie toleruje glutenu, zwykle dlatego, że do prawidłowego trawienia tego białka potrzebna jest obfita i zdrowa flora bakteryjna.

Nasi przodkowie z reguły nie mieli problemu z jego trawieniem, ponieważ używali naturalnego, probiotycznego zakwasu do produkcji chleba.

Ponadto spożycie cukru rośnie od dziesięcioleci i istnieje bezpośredni związek pomiędzy wzrostem konsumpcji cukru i praktycznie wszystkimi problemami zdrowotnymi.

Cukrem żywią się m. in pasożytnicze grzyby Candida, które nadmiernie się mnożąc niszczą pożyteczną florę bakteryjną jelit.

Jeśli flora bakteryjna jest zaburzona, białka glutenu przyczyniają się do uszkodzeń przewodu pokarmowego, w wyniku czego powstają podrażnienia i stany zapalne.

W przypadku osób z genetyczną predyspozycją do celiakii, spożycie glutenu powoduje uszkodzenia wewnętrznej błony śluzowej jelita, oraz sprzyja rozwojowi drożdżaków Candida i „nieprzydatnych” lub „złych” bakterii.

Z powodu przerostu Candidy gluten może przedostawać się do krwi (przez zniszczone, nieszczelne jelito), co powoduje, że ludzie uczulają się na gluten.

Zespół nieszczelnego jelita

W zdrowych jelitach wewnętrzną ścianę okrywa szczelna wyściółka jelita ze ściśle ułożonych komórek. Badania wykazały, że nawet niewielkie ilości glutenu mogą poluzować ich wiązania. Ta więź między ścianami komórek jelita uniemożliwia większym cząstkom żywności, niestrawionym cukrom, niestrawionym białkom i mikrobom (pasożytom, bakteriom, grzybom) przedostawać się do krwi.

Przerost Candida uszkadza ściany jelit (candida rozwija włókna przypominające macki, które powodują poliferację jelit).

Gdy dochodzi do zapalenia ścian jelit, kosmki ulegają uszkodzeniu i pobór substancji odżywczych jest utrudniony, ponieważ przez kosmki jelitowe nasz organizm wchłania składniki odżywcze i tłuszcze. Gdy jest mniej kosmków, candida ma większe pole do popisu, a przy tym jelito jest coraz mniej szczelne. Dzięki zwiększonej przepuszczalności jelit więcej niepożądanych związków przedostaje się do krwi, co w efekcie skutkuje pojawianiem się stanów zapalnych w innych obszarach organizmu.

Gluten i choroby autoimmunologiczne

U osób cierpiących na celiakię , reakcja zapalna następuje po dotarciu glutenu do jelit. Bardzo szybko dochodzi do rozszczelnienia ścian jelit i wyciekające z jelita do krwi substancje organizm uznaje za obce. Dla tych antygenów powstają przeciwciała i system odpornościowy wywołuje reakcję zapalną, wymierzoną w tkanki i narządy (inaczej mówiąc występują autoimmunologiczne uszkodzenia). Ostatnie badania pokazują, że produkcja przeciwciał w tej reakcji uszkadza centralny system nerwowy, szczególnie móżdżek, tylne kolumny rdzenia kręgowego i nerwy obwodowe.

Objawy neurologiczne celiakii mogą przypominać objawy stwardnienia rozsianego, przez co trudno postawić właściwą diagnozę. Neurologiczne choroby spowodowane przez celiakię są znane jako ataksja glutenowa.

Szacuje się, że od 10 do 14 procent chorych na celiakię cierpi również na niedoczynność tarczycy. Zależność ta jest dość problemowa, ponieważ często obie choroby pozostają niewłaściwie zdiagnozowane. Wielu lekarzy ignoruje symptomy i znaki ostrzegawcze, wskutek czego proces leczenia pacjentów często nie jest właściwy. Na szczęście, naukowcy i lekarze coraz częściej wiążą gluten, candidę, syndrom nieszczelnego jelita i choroby autoimmunologiczne.

Konkluzja

Zwykle typowa niestrawność jest pierwszym i najczęstszym objawem celiakii, jednak według badań aż 87 procent pacjentów z celiakią nie odczuwa objawów żołądkowo-jelitowych. Być może są po prostu przyzwyczajeni do nieprawidłowo funkcjonującego układu trawiennego i uznali taki stan rzeczy za normalny. Nawet pacjenci z zespołem nieszczelnego jelita niekoniecznie skarżą się na występowanie dolegliwości trawiennych.

Jeśli cierpisz na:

  • chorobę autoimmunologiczną
  • chorobę przewlekłą
  • częste przeziębienia
  •  obniżony system odpornościowy,

to bardzo możliwe że dolega Ci syndrom nieszczelnego jelita, pomimo że nie odczuwasz problemów trawiennych. Więc nie ignoruj swojego brzucha i skoncentruj się na zdrowiu jelit. Aż 80 procent układu odpornościowego znajduje się w jelitach, toteż ich stan jest niesłychanie istotny dla zdrowia. Dopiero kiedy one są zdrowe, reszta ciała może być zdrowa.

http://profmedika.pl/zespol-nieszczelnego-jelita/

http://profmedika.pl/zespol-nieszczelnego-jelita/

Wszystkie przepisy dopasowane do twojego zapotrzebowania kalorycznego ( odchudzanie, masa) znajdziesz w naszych dietach.

Piśmiennictwo:

  1. F Pineau, i in. Możliwości translokacji jelitowej alergenów pszenicy przy użyciu linii komórkowej Caco-2. J. Agric. Food Chem. Maj 2007; 55 (11): 4576-83. doi : 10.1021 / jf070187e.
  2. SN Vogel i in. Stymulacja gliadyny mysiej makrofagowej ekspresji genów zapalnych i przepuszczalność jelitowa są zależne od MyD88: rola wrodzonej odpowiedzi immunologicznej w Celiakii. J. Immunol. Luty 2006; 176 (4): 2512-21.
  3. J Brownley, i in. Gliadyna indukuje wzrost przepuszczalności jelitowej i uwalniania zonuliny przez wiązanie z receptorem chemokiny CXCR3. Gastroenterologia. Mar 2008; 135 (1): 194-204.e3. doi : 10.1053 / j.gastro.2008.03.023.
  4. Fasano, et al. Dowód koncepcji analizy mikrobiomu-metabolomu i opóźnionego narażenia na gluten na autoimmunizację Celiakii u niemowląt zagrożonych genetycznie. PLoS One. 2012; 7 (3): e33387. doi: 10.1371 / journal.pone.0033387. Epub 2012, 14 marca.
  5. P Walter i in. Biologia molekularna komórki. Nowy Jork, Nowy Jork: Garland Science. 2007. Rozdział 25.
  6. JP Uetrecht, et al. Hipoteza o niebezpieczeństwie dotyczyła idiosynkratycznych reakcji na lek. Handb Exp Pharmacol. 2010; (196): 493-509.
  7. Fasano. Przeciekające jelito i choroby autoimmunologiczne. Clinic Rev Allerg Immunol. 2011. DOI 10.1007 / s12016-011-8291-x
  8. SP Hogan, et al. Jelitowa funkcja bariery: regulacja molekularna i patogeneza choroby. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 3-20
  9. Fasano. Zonulin i jego regulacja funkcji bariery jelitowej: biologiczna brama do zapalenia, autoimmunizacji i raka. Physiol Rev. 2011; 91: 151-175
  10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896
  11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065426/