Czy insulinooporność powoduje przybieranie na wadze?

A może to nadmierne kilogramy sprawiają, że jesteś bardziej narażony na cukrzycę? Te pytania trochę przypominają „co było pierwsze – jajko czy kura?” i badacze nie są w stanie z całą pewnością udzielić poprawnej odpowiedzi. Te dwie teorie są wciąż badane, ale jedno jest pewne – insulinooporność ściśle koreluje ze wzrostem masy ciała. 

Co ma wspólnego nadwaga z insulinoopornością?

Insulina to hormon produkowany w trzustce. Wyrzuty insuliny w ściśle określonej ilości do krwi powodują obniżenie stężenia cukru krążącego we krwi.

Stan insulinooporności to czerwony alarm ostrzegawczy świadczący o tym, że niewiele brakuje, abyś zachorował na cukrzycę typu 2. Oznacza on, że w Twojej krwi jest wyższy poziom cukru niż powinien być, a organizm nie reaguje tak dobrze na wyrzuty insuliny, dlatego trzustka zmuszona jest produkować jej więcej. 

Przykładowy posiłek

Nadmierna podaż insuliny przyspiesza odkładanie się tłuszczu w tkance tłuszczowej, czyli jest bezpośrednią przyczyną otyłości. Cztery wypowiedzi znanych ekspertów na temat tego mechanizmu starają się rozwikłać tę zagadkę – czy insulinooporność wywołuje otyłość, czy to otyłość powoduje problemy z gospodarką insulinową. 

Teoria prof. Roya Taylora z Uniwersytetu w Newcastle:

Wraz ze swoim zespołem, profesor Roy Taylor zastanawiał się, czy można odwrócić cukrzycę typu 2 poprzez znaczną utratę masy ciała. Wykazał, że otłuszczenie wątroby i trzustki w stanie otyłości powoduje upośledzenie wydzielania insuliny.

Co więcej, funkcja wydzielnicza trzustki jest zależna od „progu otłuszczenia” indywidualnego dla każdego osobnika. Okazuje się, że trzustka dopóty działa prawidłowo, dopóki jej poziom otłuszczenia jest optymalny dla danego osobnika. Jego „hipoteza podwójnego cyklu” przebiega następująco:

  • Przejadanie się.
  • W wątrobie zbiera się tłuszcz (co jest w szczególności następstwem nadmiaru węglowodanów w diecie). Wątroba robi się coraz bardziej oporna na działanie insuliny. 
  • Wysoki poziom glukozy na czczo przez wiele lat powoduje również wysokie poziomy wyjściowe insuliny, a to sprzyja magazynowaniu tłuszczu w wątrobie i powoduje jej otłuszczenie.
  • Zwiększona ilość tłuszczu w wątrobie zwiększa eksport VLDL do krwi (VLDL to prekursor cholesterolu LDL). Tłuszcz gromadzi się w trzustce, gdzie blokuje prawidłowe wydzielanie insuliny. 
  • Zwiększony poziom glukozy we krwi powoduje wyższe wydzielanie insuliny z czasem.
  • Wątroba i trzustka pracują w ten upośledzony sposób dopóty, dopóki nie rozwinie się pełnoobjawowa cukrzyca typu 2.

Jaki wniosek płynie z artykułu profesora Taylora? Taki, że wzrost masy ciała i insulinooporność to cykle pozytywnie wzmacniające, czyli napędzające się nawzajem. Przejadanie się powoduje stopniowy wzrost oporności na insulinę, która w zbyt dużym stężeniu we krwi potęguje przyrost masy ciała. 

Przemówienie dra Petera Attii:

Dr Peter Attia, któremu swego czasu udało się przezwyciężyć insulinooporność i nie dopuścić do rozwoju cukrzycy. Według niego regularne spożywanie wysokowęglowodanowych pokarmów z biegiem czasu wytwarza insulinooporność, która nie musi się wiązać z wyższą masą ciała.

Jednak po przekroczeniu pewnego progu przybieranie na masie jest już niemal lawinowe. Według niego zatem to insulinooporność, na którą się nie zareaguje, doprowadza do wzrostu masy ciała o otyłości.

Wykład profesora Rogera Ungera:

Ta teoria zdobyła w 2014 roku nagrodę i pokazuje całkowicie inne podejście do tego zagadnienia. Mianowicie, według niego to glukagon, a nie insulina, jest odpowiedzialny za rozwój cukrzycy w przypadku insulinooporności. 

W przypadku osób zdrowych cykl ten wygląda następująco:

  • Poposiłkowy wzrost cukru we krwi wiąże się z dużym wyrzutem insuliny i jednoczesnym obniżeniem poziomu glukagonu we krwi. 
  • Wysoki poziom insuliny i niski poziom glukagonu stymuluje wątrobę do tego, aby przechowywała glukozę w postaci glikogenu.

U osób chorych na cukrzycę typu 2 ten schemat nie sprawdza się:

  • Poziom glukozy we krwi wzrasta, ale w odpowiedzi na to nie wzrasta poziom insuliny. 
  • Wzrost insuliny jest powolny, ale stały.
  • Nie dochodzi do stłumienia poziomu glukagonu.
  • Z tego powodu wątroba nie magazynuje glukozy, lecz wytwarza ją z glikogenu. 

Po spożyciu posiłku bogatego w cukry proste u osób chorych na cukrzycę typu 2 glukagon nie jest więc tłumiony. Może to być wynikiem insulinooporności komórek alfa trzustki. Teoria stojąca za tym jest zbliżona do przytoczonej wcześniej teorii profesora Taylora. Wysoki poziom tłuszczu w trzustce powoduje wywołuje gromadzenie się w niej ceramidu, który jest toksyczny dla komórek beta trzustki i wywołuje insulinooporność w komórkach beta. 

Według profesora Ungera przyczyną insulinooporności i wynikającej z niej cukrzycy typu 2 jest przejadanie się i nadmierna masa ciała. Jednak punktem zapalnym jest tak naprawdę receptor glukagonu – gdy glukagon nie ulega supresji (wytłumieniu), wówczas wzrost poziomu glukozy do krwi jest wydłużony. 

Wyjątki dra Kendricka:

Dr Malcolm Kendrick zauważa, że w nauce aby proponowany mechanizm wyjaśniał fizjologię w sposób prawidłowy, to musi być on jednakowy w skrajnych przypadkach. 

W tym przypadku właściwym kursem wydawałoby się, że osoby otyłe mają dużo większe ryzyko zachorowania na cukrzycę, niż osoby nieposiadające niemal wcale tłuszczu. Dr Kendrick wziął pod uwagę zapaśników sumo oraz osoby chorujące na lipodystrofię (wyjątkowo rzadkie schorzenie objawiające się brakiem jakichkolwiek komórek tłuszczowych). W rzeczywistości zapaśnicy sumo nie chorują na cukrzycę, a osoby z lipodystrofią – zawsze! 

U zapaśników sumo wysokowęglowodanowe posiłki zmieniane są w tłuszcz, ale wysoka aktywność fizyczna sprawia, że glikogen z wątroby i mięśni jest szybko spalany, przez co insulina może z powodzeniem „pompować” glukozę z krwi do tkanek wątroby. Inaczej mówiąc, u zapaśników nie dochodzi do insulinooporności. 

W przypadku osób, które z powodu choroby nie mają komórek tłuszczowych i nie są w stanie ich rozwinąć, wysoki poziom glukozy we krwi sprawia, że nadmiar energii nie ma być w co zmieniony. W efekcie rozwija się silna insulinooporność, a później cukrzyca. 

Jakie wnioski można z tego wyciągnąć?

Wydaje się, że problem insulinooporności i cukrzycy 2 jest dosyć złożony i trudno jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie „co powoduje ten stan”. Można jednak wyodrębnić kilka ważnych faktów:

  • W cukrzycy typu 2 insulinooporność oraz nadwaga są czynnikami zapalnymi dla rozwoju choroby;
  • Czynnikiem napędzającym przyrost masy ciała są zarówno hiperglikemia, jak i działanie glukagonu;
  • Duże znaczenie mają czynniki genetyczne i tak zwany „próg otłuszczenia”, który mówi powyżej jakiego poziomu otłuszczenia wątroby i trzustki może rozwinąć się insulinooporność;
  • Nadmierne spożycie węglowodanów rafinowanych w dłuższej perspektywie czasowej może rozwinąć się w insulinooporność, z której może wyniknąć otyłość;
  • Otyłość i insulinooporność to samonapędzające się czynniki – osoby otyłe mają większą szansę zapaść na cukrzycę, a osoby z insulinoopornością mają większe skłonności do tycia;

Podsumowując, dieta o niskim ładunku glikemicznym i oszczędniejsze spożywanie węglowodanów to nie tylko dobry sposób, by schudnąć, ale także, by odwrócić insulinooporność i zapobiec wystąpieniu cukrzycy.