Stwardnienie rozsiane, znane także pod nazwą Sclerosis Multiplex (w skrócie SM), jest bardzo poważną chorobą autimmunologiczną, która atakuje układ mięśniowy i nerwowy. Jest to schorzenie, które szalenie utrudnia codzienne funkcjonowanie chorych i ich rodzin, i na które jak dotąd nie wynaleziono skutecznego lekarstwa.
Naukowcy wciąż jednak próbują odkryć nowe sposoby leczenia, a także wsparcia dla wyleczenia SM. Jednym ze sposobów takiego wspomagania leczenia okazuje się być dieta – ketogeniczna lub post. Czy rzeczywiście mogą one pomóc, a jeśli tak – to w jakim stopniu?
SM – jakie są przyczyny choroby?
SM jest chorobą przewlekłą, atakującą ośrodkowy układ nerwowy, o charakterze autoimmunologicznym. Przejawia się ono atakowaniem przez układ odpornościowy własnych osłonek mielinowych nerwów, których szczelność i jakość jest najważniejsza dla prawidłowości funkcjonowania układu nerwowego.
Dwukrotnie częściej choroba ta dotyka kobiet niż mężczyzn. Zdecydowanie najczęściej chorują osoby między 20. a 40. rokiem życia. Gdy w ośrodkowym układzie nerwowym pojawi się ognisko demielinizacyjne, nerwy pozbawiane są swojej osłonki, która niczym izolatory kabla – powoduje prawidłowe i niezakłócone przewodzenie impulsów.
Na pojawienie się choroby mogą mieć wpływ czynniki środowiskowe (palenie papierosów, niedobory witaminy D, hormony, zanieczyszczenie środowiska, zamieszkanie w chłodniejszych regionach świata odległych od równika). Wydaje się jednak, że największe znaczenie mają tu czynniki genetyczne
Jak objawia się stwardnienie rozsiane?
Choroba ta postępuje bardzo powoli, ale niestety nieubłagalnie i nieodwracalnie. Początkowymi objawami jest przewlekłe zmęczenie mięśni, nawet pomimo braku wysiłku fizycznego, pojawiają się też zaburzenia widzenia.
Pacjenci z postępującą chorobą zaczynają odczuwać niedowłady kończyn, utrudnienia czucia i widzenia, mają pogorszoną koordynację ruchową i równowagę. Osoba dotknięta tym schorzeniem zaczyna tracić mięśnie, ponieważ jej ruch jest ograniczony, jest osłabiona, ma trudności z poruszaniem się. W niektórych postaciach SM występują okresy remisji i nawrotów objawów, ale nigdy nie dochodzi do cofnięcia się zmian chorobowych.
Jak można leczyć SM?
Diagnostyka SM na szczęście jest dosyć ekspresowa. Objawy tej choroby są całkiem specyficzne i ewidentnie wskazują na problemy związane z układem nerwowym. Wystarczy badanie rezonansem magnetycznym, aby określić obecność ognisk demielinizacyjnych.
Nie wolno zatem bagatelizować pozornie błahych objawów, takich jak szybka męczliwość mięśni, ponieważ szybkie wykrycie choroby daje szansę na spowolnienie jej rozwoju. SM leczy się przede wszystkim farmakologicznie, podając leki steroidowe lub leki immunosupresyjne, które łagodzą objawy i spowalniają przebieg choroby.
Bardzo ważny jest również odpowiedni tryb życia – rehabilitacja zapobiegająca wzmożonemu napięciu mięśniowemu i sarkopenii, Całkowite wyleczenie choroby jest obecnie niemożliwe. Można jednak znacząco spowolnić jej przebieg, co sprawia, że u osób z wcześnie wykrytym SM możliwe jest prowadzenie całkowicie normalnego trybu życia: pracy, zakładania rodzin.
Czy dieta może chronić neurony przed degeneracją?
Bardzo duży wpływ na nasze samopoczucie, ale i stan zdrowia ma to, co spożywamy. Stąd też oczywistym jest, że również w kwestii stwardnienia rozsianego próbuje się odkryć powiązania pomiędzy dietą a stanem osłonek mielinowych. Sugeruje się, że poprzez przerywany post można wyostrzyć funkcje poznawcze i zmniejszyć stres oksydacyjny, a co za tym idzie – chronić osłonki mielinowe przed degeneracją.
W tym celu przeprowadzone zostały liczne badania – początkowo na myszach, a w późniejszym czasie również na pacjentach chorujących na SM. Badania takie mają na celu przede wszystkim wspomaganie leczenia konwencjonalnego w terapii postaci stwardnienia rozsianego, która dotyczy większości pacjentów. To znaczy – jest to postać choroby polegająca na występowaniu okresów remisji i nawrotów, podczas których każdy kolejny atak choroby powoduje coraz gorsze spustoszenie w organizmie.
Jak badano znaczenie diety w postępowaniu leczenia?
Do badań wybrano myszy chorujące na eksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie mózgu o bardzo zbliżonych objawach do SM. Nazwa „eksperymentalne” wynika stąd, że choroba jest u myszy indukowana poprzez wstrzyknięcie specjalnej mieszanki antygenów, które mobilizują układ odpornościowy do autoimmunizacji.
Początkowo testowano na myszach przerywany post. W pierwszym dniu podawano im 50% normalnej podaży kalorii, w drugim i trzecim tylko 10%, a w dniach 4-7 myszy jadły normalne, pełnokaloryczne porcje pożywienia. Cały test trwał 29 dni.
Pacjentów chorych na SM z okresami nawrotów i remisji, podzielono na 3 grupy, po 20 osób w każdej. Jedna miała otrzymywać przez 7 dni dietę o ograniczonej kaloryczności, która zakładała 800 kcal w pierwszym dniu, i od 200 do 350 kcal w dniu 2-8. Od 9. do 11. dnia pacjenci otrzymywali normalną dietę, a następnie przez 6 miesięcy dietę śródziemnomorską.
W drugiej grupie całe 6 miesięcy testowano dietę ketogeniczną, a w trzeciej – normalną. Pacjenci na keto-diecie jedli poniżej 50 g węglowodanów, 160 g tłuszczu oraz 100 g białka dziennie – jest to standardowe założenie ketozy.
Jakie wnioski wyciągnięto z tych badań?
U myszy wyciągnięto bardzo ciekawe wnioski ogólne. W ciągu trzech cykli ścisłej diety, zdecydowanie zmniejszyło się nasilenie objawów eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu. Gdy dietę wdrożono u zwierząt, u których nie rozpoczęła się jeszcze dobrze choroba, jej wystąpienie zostało znacznie opóźnione, a o ponad połowę w ogóle zredukował się wskaźnik zapadalności na nią. U ponad 20% populacji myszy całkowicie chorych, zaobserwowano natomiast kompletne odwrócenie objawów choroby!
W przypadku ludzkich pacjentów z SM, tych na diecie ketogenicznej oraz stosujących post zaobserwowano nieznaczny spadek liczby limfocytów u osób poszczących, który jednak powrócił do normy po przejściu na dietę śródziemnomorską.
Poprzez poszczenie uruchamianych jest wiele ciekawych procesów, w tym redukcja stresu oksydacyjnego, co niewątpliwie wpłynęło na poprawę stanu zdrowia i jakości życia chorych. Okazało się, że przerywany post po jednym cyklu spowodował tylko łagodną poprawę jakości życia chorych. Dalsze cykle mogłyby dać korzystniejsze rezultaty.
Jak dieta wpływa na opóźnienie rozwoju SM?
Gdy weźmie się pod uwagę stan bycia na czczo i stan normalnego odżywienia, można zaobserwować, że w organizmach ssaków zmienia się poziom składników odżywczych, zmieniają się także ścieżki anaboliczne (redukujące energię) oraz kataboliczne (produkujące energię).
Tu ważną rolę odkrywa mTOR – szlak sygnalizacyjny, który reguluje homeostazę organizmu. Kiedy składników odżywczych krążących w organizmie jest sporo, mTOR jest aktywowany. Gdy ich brakuje – hamowany. To jego działalność wpływa na utrzymywanie homeostazy prawidłowego wydzielania insuliny i lipidów.
Okazuje się zatem, że zarówno przerywany post, jak i dieta mocno ograniczająca dostęp węglowodanów, czyli keto, bardzo mobilizują organizm w kwestiach regulacyjnych. W przypadku przerywanego postu, kluczowym czynnikiem jest właśnie pozostawanie na czczo na przykład przez okres od 12 do 20 godzin dziennie, lub przez 24 godziny w ciągu tygodnia.
Nie trzeba zatem długotrwałych głodówek, aby uzyskać satysfakcjonujące efekty, na przykład w utracie wagi, czy zapobieganiu chorobom metabolicznym. Taki przerywany post lub dieta ketogeniczna są bardzo często prawdziwym wybawieniem dla osób, które nie lubią klasycznych diet redukcyjnych.
W kwestii stwardnienia rozsianego, które jest bardzo poważną i obciążającą chorobą dla pacjentów i ich bliskich, ważne jest, aby testować różne metody opóźniania rozwoju choroby.
Dzięki temu zdecydowanie opóźni się przejście na wózek inwalidzki, i umożliwi się osobie chorej prowadzenie normalnego trybu życia przez możliwie jak najdłuższy okres.
Stosowanie diety – postu przerywanego lub ketogennej – jest sposobem bezpiecznym, który warto przetestować w celu złagodzenia i opóźnienia pojawiania się objawów neurodegeneracji.
Referencje
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22605909 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569695 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27116718 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351877/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17254325 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23407146 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22567104 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440038 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371012 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20637861 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22500797 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724176 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691430 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3069769/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19046571 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604215 http://www.nature.com/articles/npjamd20158 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19584320 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512807 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19050283 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440038 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094889 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24557522 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25654554