Użytkowników online: 92
Oto kolejny dowód, że medycyna akademicka powinna wejść w kooperację z alternatywnymi metodami leczenia, które mogły by zminimalizować ilość przyjmowanej chemii.
Naukowcy z Uniwersytetu Michigan przeprowadzili doświadczenia w warunkach laboratoryjnych na komórkach raka jajnika. Do pożywki hodowlanej dodawali im imbiru. Badacze wykorzystali w tym celu sproszkowany imbir, taki jak możemy znaleźć na sklepowych półkach jednak znacznie lepiej oczyszczony.
Wykonane doświadczenia przyniosły zaskakujące efekty, mianowicie okazało się, że imbir niszczy komórki raka jajnika tak samo skutecznie a może nawet i lepiej niż cisplatyna, lek używany w terapii tego nowotworu.
Wykazano, iż może niszczyć komórki rakowe na dwa sposoby. Pobudzać je do samobójczej śmierci tzw. apoptozy, bądź do samotrawienia tzw. autofagii. Zdaniem naukowców ta cech utrudnia komórką raka jajnika uodpornienie się na terapię imbirem.
Rak jajnika ma tendencję do nawrotów gdyż właśnie podczas leczenia chemioterapią traci wrażliwość na tę metodę, która wywołuję apoptozę. W takim wypadku zastosowanie imbiru mogłoby zachować swoją skuteczność i zniszczyć komórki rakowe na drodze autofagii” – wyjaśnia prowadząca badania dr J. Rebecca Liu.
Udowodniono również, że imbir ma leczniczy wpływ na raka prostaty. British Journal of Nutrition opublikował wyniki badań amerykańskich naukowców, gdzie ekstrakt z imbiru zabił komórki rakowe prostaty, przy nie tknięciu zdrowych komórek. Ekstrakt ten zmniejszył również o 56 % guza prostaty.
Jak podejrzewają, imbir może hamować wzrost raka jajnika oraz prostaty dzięki swojej zdolności do łagodzenia stanów zapalnych, które biorą udział w rozwoju nowotworów.
Badacze podkreślają zarazem, że wyniki ich badań są wstępne i wymagają jeszcze potwierdzenia w przyszłych doświadczeniach – m.in. na zwierzętach.
Aktualnie naukowcy z zespołu dr Liu sprawdzają też możliwość wykorzystania imbiru w łagodzeniu nudności towarzyszących chemioterapii oraz z prewencji raka jelita grubego. Dotychczasowe wyniki tych badań są obiecujące.
Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem.
badania :
1.
Syed DN, Khan N, Afaq F, et al. Chemoprevention of prostate cancer through dietary agents: progress and promise. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:2193–2203. [PubMed]2.
Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349:366–381. [PubMed]3.
Sporn MB. Approaches to prevention of epithelial cancer during the preneoplastic period. Cancer Res.1976;36:2699–2702. [PubMed]4.
Mann JR, Backlund MG, DuBois RN. Mechanisms of disease: inflammatory mediators and cancer prevention. Nat Clin Pract Oncol. 2005;2:202–210. [PubMed]5.
Kaur M, Agarwal C, Agarwal R. Anticancer and cancer chemopreventive potential of grape seed extract and other grape-based products. J Nutr. 2009;139:1806S–1812S. [PMC free article] [PubMed]6.
Cooke D, Steward WP, Gescher AJ, et al. Anthocyans from fruits and vegetables – does bright colour signal cancer chemopreventive activity? Eur J Cancer. 2005;41:1931–1940. [PubMed]7.
Yang CS, Landau JM, Huang MT, et al. Inhibition of carcinogenesis by dietary polyphenolic compounds.Annu Rev Nutr. 2001;21:381–406. [PubMed]8.
Traka M, Gasper AV, Melchini A, et al. Broccoli consumption interacts with GSTM1 to perturb oncogenic signalling pathways in the prostate. PLoS One. 2008;3:e2568. [PMC free article] [PubMed]9.
Steinkellner H, Rabot S, Freywald C, et al. Effects of cruciferous vegetables and their constituents on drug metabolizing enzymes involved in the bioactivation of DNA-reactive dietary carcinogens. Mutat Res.2001:480–481. 285–297. [PubMed]10.
Colli JL, Amling CL. Chemoprevention of prostate cancer: what can be recommended to patients? Curr Urol Rep. 2009;10:165–171. [PubMed]11.
Craig WJ. Health-promoting properties of common herbs. Am J Clin Nutr. 1999;70(Suppl 3):491S–499S. [PubMed]12.
Surh YJ. Cancer chemoprevention with dietary phytochemicals. Nat Rev Cancer. 2003;3:768–780.[PubMed]13.
Zick SM, Djuric Z, Ruffin MT, et al. Pharmacokinetics of 6-gingerol, 8-gingerol, 10-gingerol, and 6-shogaol and conjugate metabolites in healthy human subjects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2008;17:1930–1936. [PMC free article] [PubMed]14.
Shukla Y, Singh M. Cancer preventive properties of ginger: a brief review. Food Chem Toxicol.2007;45:683–690. [PubMed]15.
Shobana S, Naidu KA. Antioxidant activity of selected Indian spices. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000;62:107–110. [PubMed]16.
Katiyar SK, Agarwal R, Mukhtar H. Inhibition of tumor promotion in SENCAR mouse skin by ethanol extract of Zingiber officinale rhizome. Cancer Res. 1996;56:1023–1030. [PubMed]17.
Surh YJ. Anti-tumor promoting potential of selected spice ingredients with antioxidative and anti-inflammatory activities: a short review. Food Chem Toxicol. 2002;40:1091–1097. [PubMed]18.
Kim EC, Min JK, Kim TY, et al. [6]-Gingerol, a pungent ingredient of ginger, inhibits angiogenesis in vitro and in vivo. Biochem Biophys Res Commun. 2005;335:300–308. [PubMed]19.
Kim SO, Kundu JK, Shin YK, et al. [6]-Gingerol inhibits COX-2 expression by blocking the activation of p38 MAP kinase and NF-kappaB in phorbol ester-stimulated mouse skin. Oncogene. 2005;24:2558–2567.[PubMed]20.
Fuhrman B, Rosenblat M, Hayek T, et al. Ginger extract consumption reduces plasma cholesterol, inhibits LDL oxidation and attenuates development of atherosclerosis in atherosclerotic, apolipoprotein E-deficient mice. J Nutr. 2000;130:1124–1131. [PubMed]21.
Liu RH. Health benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic combinations of phytochemicals. Am J Clin Nutr. 2003;78 (Suppl 3):517S–520S. [PubMed]22.
Yang CS. Inhibition of carcinogenesis by tea. Nature. 1997;389:134–135. [PubMed]23.
Jankun J, Selman SH, Swiercz R, et al. Why drinking green tea could prevent cancer. Nature.1997;387:561. [PubMed]24.
Liu RH. Potential synergy of phytochemicals in cancer prevention: mechanism of action. J Nutr.2004;134(Suppl 12):3479S–3485S. [PubMed]25.
Nociari MM, Shalev A, Benias P, et al. A novel one-step, highly sensitive fluorometric assay to evaluate cell-mediated cytotoxicity. J Immunol Methods. 1998;213:157–167. [PubMed]26.
Karna P, Zughaier S, Pannu V, et al. Induction of reactive oxygen species-mediated autophagy by a novel microtubule-modulating agent. J Biol Chem. 2010;285:18737–18748. [PMC free article] [PubMed]27.
Waterhouse NJ, Goldstein JC, von Ahsen O, et al. Cytochrome c maintains mitochondrial transmembrane potential and ATP generation after outer mitochondrial membrane permeabilization during the apoptotic process. J Cell Biol. 2001;153:319–328. [PMC free article] [PubMed]28.
Lee HS, Seo EY, Kang NE, et al. [6]-Gingerol inhibits metastasis of MDA-MB-231 human breast cancer cells. J Nutr Biochem. 2008;19:313–319. [PubMed]29.
Jeong CH, Bode AM, Pugliese A, et al. [6]-Gingerol suppresses colon cancer growth by targeting leukotriene A4 hydrolase. Cancer Res. 2009;69:5584–5591. [PubMed]30.
Aggarwal BB, Shishodia S. Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer.Biochem Pharmacol. 2006;71:1397–1421. [PubMed]31.
Meeran SM, Katiyar SK. Cell cycle control as a basis for cancer chemoprevention through dietary agents. Front Biosci. 2008;13:2191–2202. [PMC free article] [PubMed]32.
Park YJ, Wen J, Bang S, et al. [6]-Gingerol induces cell cycle arrest and cell death of mutant p53-expressing pancreatic cancer cells. Yonsei Med J. 2006;47:688–697. [PMC free article] [PubMed]33.
Grana X, Reddy EP. Cell cycle control in mammalian cells: role of cyclins, cyclin dependent kinases (CDKs), growth suppressor genes and cyclin-dependent kinase inhibitors (CKIs) Oncogene. 1995;11:211–219. [PubMed]34.
Besson A, Dowdy SF, Roberts JM. CDK inhibitors: cell cycle regulators and beyond. Dev Cell.2008;14:159–169. [PubMed]35.
Green DR, Reed JC. Mitochondria and apoptosis. Science. 1998;281:1309–1312. [PubMed]36.
Adams JM, Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. Science. 1998;281:1322–1326.[PubMed]37.
Kelloff GJ, Sigman CC, Greenwald P. Cancer chemoprevention: progress and promise. Eur J Cancer.1999;35:2031–2038. [PubMed]38.
Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, et al. Macronutrients, fatty acids, cholesterol and prostate cancer risk.Ann Oncol. 2005;16:152–157. [PubMed]39.
Saha S, Smith RM, Lenz E, et al. Analysis of a ginger extract by high-performance liquid chromatography coupled to nuclear magnetic resonance spectroscopy using superheated deuterium oxide as the mobile phase. J Chromatogr A. 2003;991:143–150. [PubMed]40.
Jolad SD, Lantz RC, Solyom AM, et al. Fresh organically grown ginger (Zingiber officinale): composition and effects on LPS-induced PGE2 production. Phytochemistry. 2004;65:1937–1954. [PubMed]41.
Kato A, Higuchi Y, Goto H, et al. Inhibitory effects of Zingiber officinale Roscoe derived components on aldose reductase activity in vitro and in vivo. J Agric Food Chem. 2006;54:6640–6644. [PubMed]42.
Park KK, Chun KS, Lee JM, et al. Inhibitory effects of [6]-gingerol, a major pungent principle of ginger, on phorbol ester-induced inflammation, epidermal ornithine decarboxylase activity and skin tumor promotion in ICR mice. Cancer Lett. 1998;129:139–144. [PubMed]43.
Yoshimi N, Wang A, Morishita Y, et al. Modifying effects of fungal and herb metabolites on azoxymethane-induced intestinal carcinogenesis in rats. Jpn J Cancer Res. 1992;83:1273–1278. [PubMed]44.
Wang W, Li CY, Wen XD, et al. Plasma pharmacokinetics, tissue distribution and excretion study of 6-gingerol in rat by liquid chromatography–electrospray ionization time-of-flight mass spectrometry. J Pharm Biomed Anal. 2009;49:1070–1074. [PubMed]45.
The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330:1029–1035. [PubMed]46.
Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334:1150–1155. [PubMed]47.
Reagan-Shaw S, Nihal M, Ahmad N. Dose translation from animal to human studies revisited. FASEB J.2008;22:659–661. [PubMed]