Przerost drożdży może rozpocząć się w jelitach i rozprzestrzenić się poza jej obszar. Połączenie Candidy z glutenem staje się niebezpieczne.
Candida jest agresywna i przebiegła
Podobnie jak chwasty na ogrodzie, jeśli im pozwolisz, porosną cały trawnik. W ten sam sposób działają grzyby. Dodatkowo trudno się ich pozbyć.
Wielu z nas nie ma pojęcia, że mogą cierpieć na przerost. Objawami mogą być bóle stawów, problemy skórne, które nie dają nam spokojne, wyczerpanie, grzybica skóry i paznokci, chroniczne zmęczenie, problemy ze strony układy pokarmowego takie jak wzdęcia, zaparcia, biegunki, hashimoto, zapalenie stawów, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, toczeń, łuszczyca, twardzina i stwardnienie rozsiane, lęk lub depresja, zakażenia dróg moczowych, sezonowe alergie, ochota na węglowodan.
10 objawów nietolerancji glutenu
Gluten niszczy błonę śluzową jelita
Wiele osób nie toleruje glutenu, zwykle dlatego, że do prawidłowego trawienia tego białka potrzebna jest obfita i zdrowa flora bakteryjna. Nasi przodkowie z reguły nie mieli problemu z jego trawieniem, ponieważ używali naturalnego, probiotycznego zakwasu do produkcji chleba a nie jak dzisiaj słabej jakości drożdży. Jak pokazują najnowsze badania nawet delikatnie zniszczone jelita pod wpływem chemii w pożywieniu (konserwantów, GMO-pestycydów) nie jest wstanie poradzi sobie z glutenem, który jest pomieszany z drożdżami.
Wewnętrzny ekosystem w jelitach to skomplikowana sieć składająca się z bakterii, drożdży, enzymów i komórek należących do układu odpornościowego. Mieszanina białek zawartych w glutenie działa prozapalnie i uszkadza błonę śluzową jelit. Badania wykazały działania destrukcyjnie na więź komórek wyściełających jelita (kosmki jelitowe enterocyty i rąbek szczoteczkowy jelit ), które są odpowiedzialne za nieprzedostawanie się dużych cząsteczek jedzenia do krwiobiegu. Gdy tak się dzieję, mamy do czynienia z nieszczelnym jelitem. Ten stan zależy też w dużej mierze od ilości „dobrych” i „złych” bakterii w jelitach.
W celu opracowania wrażliwości na gluten, komórki w systemie immunologicznym muszą otrzymać sygnał. Jednym z nich jest informacja o wtargnięciu wroga – glutenu. Druga, że okoliczne komórki zaczynają umierać. Bez tych komunikatów zażywanie glutenu jest wówczas tolerowane.
Dieta bezglutenowa jest tylko częścią rozwiązania
Poprzez grzyby, zwiększamy wrażliwość układu immunologicznego na gluten, niezależnie od wieku. Niektórzy badacze twierdzą, że wszystkie choroby zaczynają się w jelitach. W przypadku autoagresji nasz organizm atakuje własne komórki, powodując zapalenie. Z biegiem czasu prowadzi to do destrukcji tkanki i może okazać się śmiertelne.
Celiakia jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się samo atakiem na komórki w jelicie cienkim. Wyzwalaczem ataku jest gluten, dlatego rozwiązaniem problemu będzie 100% dieta bezglutenowa. Jeden z największych problemów XXI wieku to fakt, że wielu lekarzy często nie diagnozuje celiakii mimo, że dana osoba ma taką dolegliwość. Kolejna kwestia to bardzo uboga diagnostyka przeciwciał IgG i IgA we wszystkich IV podklasach, które informują nas o ewentualnych nietolerancja lub alergiach pokarmowych.
Co z innymi chorobami autoimmunologicznymi?
Jak się okazuje nieszczelne jelito może być prowokatorem cukrzycy typu 1, stwardnienia rozsianego i reumatoidalnego zapalenia stawów. Dodatkowo zwiększają ryzyko: alkohol, leki, antybiotyki, sterydy, hormony stresu, depresja, lęk.
Istotne jest, aby dostarczać jelitom konkretnych szczepów bakterii i grzybów znajdujących się w sfermentowanych warzywach, czy mleku. Do leczenia błony śluzowej jelit też świetnie się sprawdza:
Bulion kostny – dlaczego regeneruje jelita i pomaga odzyskać zdrowie ?
Ogórki kiszone – sposobem na zdrowe jelita i wyższy poziom hormonu szczęścia
Glutamina, olej MCT, maślan sodu
Pamiętaj, że przejście na dietę bezglutenową oznacza przede wszystkim uszczelnienie błon śluzowych jelita, a także przyjęcie zdrowego stylu życia.
Literatura :
F Pineau, et al. Intestinal translocation capabilities of wheat allergens using the Caco-2 cell line. J. Agric. Food Chem. May 2007; 55 (11): 4576–83. doi:10.1021/jf070187e.
SN Vogel, et al. Gliadin stimulation of murine macrophage inflammatory gene expression and intestinal permeability are MyD88-dependent: role of the innate immune response in Celiac disease. J. Immunol. Feb 2006; 176 (4): 2512–21.
J Brownley, et al. Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3. Gastroenterology. Mar 2008; 135 (1): 194–204.e3. doi:10.1053/j.gastro.2008.03.023.
A Fasano, et al. Proof of concept of microbiome-metabolome analysis and delayed gluten exposure on Celiac disease autoimmunity in genetically at-risk infants. PLoS One. 2012;7(3):e33387. doi: 10.1371/journal.pone.0033387. Epub 2012 Mar 14.
P Walter, et al. Molecular Biology of the Cell. New York, NY: Garland Science. 2007. Chapter 25.
JP Uetrecht, et al. The danger hypothesis applied to idiosyncratic drug reactions. Handb Exp Pharmacol. 2010;(196):493-509.
A Fasano. Leaky Gut and Autoimmune Diseases. Clinic Rev Allerg Immunol. 2011. DOI 10.1007/s12016-011-8291-x
SP Hogan, et al. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 3–20
A Fasano. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011; 91:151–175
Poleć to znajomym
